诺拉·沙利文最近度过了一个不吉利的周年纪念日。一年多前，即 2020 年 11 月 16 日，这位来自爱达荷州凯洛格的 57 岁药房技术员感染了 COVID-19。
“我失去了味觉和嗅觉，头疼得很厉害，身体疼痛，肌肉痉挛，疲劳，恶心，呕吐，腹泻，”她说。一个月后，她的肌肉痉挛和挥之不去的头痛才消失。她错过了近三个月的工作。她的嗅觉和味觉还没有完全恢复。而且“我仍然感到疲劳。这太糟糕了。我总是恶心。”
沙利文还有另一个让她与冠状病毒斗争的持久回忆：糖尿病。
当她最终回到药房工作时，“我注意到我一直很渴。我只是认为这是新冠病毒的一部分，”她说。“我喝了几加仑的水。”不过，作为一名药剂技术人员，她知道过度口渴可能是糖尿病的征兆。于是，她决定检查一下自己的血糖。当一个人血液中的葡萄糖水平达到每分升血液 200 毫克葡萄糖时，就被认为患有糖尿病。沙利文的人数超过了 500。
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沙利文并不孤单。
美国疾病控制与预防中心的研究人员在 1 月 14 日报告称，患有 COVID-19 的人患糖尿病的可能性比从未患过该病的人高出 31% 至 166% 发病率和死亡率每周报告 。与感染其他呼吸道病毒的人相比，感染 SARS-CoV-2（导致 COVID-19 的冠状病毒）的人罹患糖尿病的可能性高出 116%。COVID-19 之后的新糖尿病病例包括 18 岁以下儿童的 1 型糖尿病和成人的 2 型糖尿病。
心脏病专家 James Lo 及其同事于 11 月 2 日在《2019 年 11 月 2 日报告》中报告称，在一项针对 3,800 多名 COVID-19 患者的早期研究中，只有不到一半的患者出现了高血糖，其中包括像沙利文这样的许多人，他们以前没有患过糖尿病。 细胞代谢 。研究人员报告称，约 91% 的插管 COVID-19 患者患有高血糖，近 73% 的死于该病的人也有高血糖。
Lo 的团队位于纽约市威尔康奈尔医学院，该团队和其他团队目前正在努力确定导致 COVID-19 患者血糖升高的原因以及应对措施。
糖分飙升
2020 年 3 月和 4 月，即沙利文感染 COVID-19 的几个月前，纽约市哥伦比亚大学医学中心挤满了 COVID-19 患者。在那里，内分泌学家乌特帕尔·帕杰瓦尼 (Utpal Pajvani) 注意到“很多人——但不是大多数——进来时血糖都非常高。对于其中一些人来说，这对他们来说是全新的。”
Lo 也注意到，他所在医院重症监护室的许多 COVID-19 患者都有高血糖。既往患有糖尿病是导致 COVID-19 预后不良的一个危险因素。但是，和沙利文一样，罗和他的同事所接诊的许多患者在患病前并没有患有糖尿病。人们有时会随着年龄的增长而患上糖尿病，但 Lo 的高血糖患者通常“很年轻，大约在 30 多岁和 40 多岁”，他说。他们血液中的葡萄糖水平非常高，有时是糖尿病水平的两倍以上。
Lo 及其同事发现，与血糖水平正常的患者相比，如此高的血糖水平导致插管风险高出 15 倍，死亡风险高出 3.6 倍。
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Pajvani 指出，“我们不知道高血糖是不良结果的原因还是不良结果的反映。”尽管如此，他和其他医生对 COVID-19 与高血糖之间的联系并不完全感到惊讶。
因受伤或其他病毒或细菌感染而引起的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者中已有高血糖记录。ARDS 是一种肺部无法向身体提供足够氧气的疾病。
Lo 及其同事发现，患有 ARDS 和高血糖的 COVID-19 患者在医院的住院时间是血糖水平正常的由 COVID-19 引起的 ARDS 患者的三倍。但奇怪的是，患有由 COVID-19 引起的 ARDS 的高血糖患者比因其他原因导致 ARDS 的高血糖患者死亡的可能性更低。
德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的内分泌学家兼糖尿病科主任拉尔夫·德弗龙佐 (Ralph DeFronzo) 表示：“前景仍然很糟糕，只是 ARDS 和新冠肺炎患者的情况没有那么糟糕，这令人惊讶。”不参与 Lo 的研究。
指法罪魁祸首
到底是什么导致了 COVID-19 患者血糖飙升并导致糖尿病一直是个谜。一些证据表明，冠状病毒感染了胰腺中产生胰岛素的细胞，胰岛素是一种通过向细胞发出信号来吸收糖并将其燃烧为燃料来降低血糖水平的激素。但在 Lo 的研究中，患有高血糖的 COVID-19 患者仍然产生高水平的 C 肽，这是一种天然存在的蛋白质，连接两条胰岛素链，与胰腺细胞中的胰岛素一起产生。高 C 肽水平表明患者的胰腺细胞正在产生胰岛素。
不过，这些患者的血糖仍然很高。因此，如果胰腺细胞不是问题所在，那么一定是其他地方出了问题。
Lo 和同事认为，其他原因可能是感染冠状病毒的脂肪细胞向其他细胞发送了错误的信息，最终导致糖尿病。Lo 的团队发现，COVID-19 患者的脂联素水平较低，脂联素是一种由脂肪细胞产生的激素，可以帮助其他细胞听从胰岛素的号召来吸收糖分。肥胖者的脂联素水平通常也较低，这可能解释了为什么他们面临着因 COVID-19 而导致不良后果的风险（ 序列号：4/22/20）。研究人员发现，脂肪细胞产生的其他几种激素的水平也出现了紊乱。
研究结果表明，COVID-19 患者的高血糖水平是由胰岛素抵抗（一种细胞忽略胰岛素摄入葡萄糖的信息）引起的，这是由于脂肪激素缺乏而不是无法产生胰岛素造成的。
研究人员对仓鼠和实验室培养皿中生长的细胞进行的实验表明，冠状病毒可以感染脂肪细胞。病毒直接对脂肪细胞造成的损害，或对抗病毒的炎症间接对脂肪细胞造成的损害，可能会干扰脂肪细胞产生正常激素水平并帮助维持稳定血糖水平的能力。
纽约大学格罗斯曼医学院的内分泌学家 Jose Aleman 表示，其他研究人员的实验也表明，引起 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 可以在人体脂肪（也称为脂肪组织）中复制。这是脂肪与严重疾病有关的又一条线索。
例如，德国研究人员 1 月 4 日报告称，尸检显示，在死于 COVID-19 的 18 名男性中，有 10 名男性的脂肪细胞受到了冠状病毒的感染。 细胞代谢 。所有 10 名脂肪中携带冠状病毒的男性均超重或肥胖。研究人员还在 12 名死于 COVID-19 的女性中的 5 名的脂肪细胞中发现了 SARS-CoV-2，但这些女性并不都超重或肥胖。
受 Lo 工作的启发，德国团队发现了证据，表明冠状病毒感染还会影响脂肪细胞代谢某些脂质的能力，导致 COVID-19 患者血液中甘油三酯水平升高。这是脂肪在某些新冠患者体内无法正常发挥作用的又一条线索。脂肪的这些变化可能会导致更严重的 COVID-19。
肥胖通常与脂肪和其他组织的炎症有关。阿莱曼说，冠状病毒感染可能会使炎症恶化，导致激素产生混乱，最终导致糖尿病。阿莱曼说，罗的研究结果“证实了脂肪是这种低度炎症的储存库，然后由新冠病毒引发的炎症”。
但帕杰瓦尼表示，结论并不是一鸣惊人。“这是在非常困难的环境下完成的非常好的研究的一个例子。”但由于该研究回顾了一组患者，但与他们的特征不相符，并且从一开始就限制了其他变量，因此这项工作无法明确显示新冠病毒相关糖尿病的原因。“这给我们提供了一个很好的线索，告诉我们要进行什么样的研究，”他说。
持久的遗产
德弗龙佐说，冠状病毒感染是否会导致糖尿病，或者只是暴露易感人群（例如超重或肥胖者）的病情，目前尚不清楚。阿莱曼对此表示同意。“这些患者中的许多人都存在潜在的胰岛素抵抗状态，可能是糖尿病前期，但随后以 COVID-19 形式出现的急性疾病会导致他们患上糖尿病。”
医生或许可以通过给 COVID-19 患者服用噻唑烷二酮类药物或格列酮类药物来对抗高血糖，这些药物可以使细胞对胰岛素的作用更加敏感。DeFronzo 表示，他希望在患有高血糖的 COVID-19 患者中测试一种名为吡格列酮的药物。目的是防止 COVID-19 带来最坏的结果，但患者的高血糖可能会持续存在。
对于沙利文来说，改变饮食和服用药物帮助她控制了血糖水平。“我减掉了近 60 磅，”她说。但“他们说糖尿病可能会伴随终生。”
特里什拉·奥斯特瓦尔 (Trishla Ostwal) 对此故事做出了报道。
