2021 年 3 月 16 日 ， 普林斯顿大学颜宁及清华大学潘晓静 一起通讯在 PNAS 在线宣布题为 “Structure of human Nav1.5 reveals the fast inactivation-related segments as a mutational hotspot for the long QT syndrome” 的研讨论文，该研讨介绍了人类 Nav1.5-E1784K 变体的 cryo-EM 结构，其总分辨率为 3.3Å。其结构几乎与结合奎尼丁的野生型人 Nav1.5 的结构相同。Nav1.5 是心脏中首要的电压门控 Na +（Nav）通道。Nav1.5 骤变与各种心脏疾病有关，例如 3 型长 QT 综合征（LQT3）和 Brugada 综合征（BrS）。E1784K 是在 LQT3 和 BrS 患者中均发现的常见骤变。91 和 178 点骤变别离与 LQT3 和 BrS 相关的结构作图提醒了 LQT3 骤变的一起散布形式。BrS 骤变在结构上均匀散布，而 LQT3 骤变则首要集合在重复 III 和 IV 中与门控，电压感应特别是失活有关的片段上。总归，给出的结构剖析供给了对几种首要通道病变中数十个 Nav 骤变的全面概述，为准确理解其致病机理奠定了根底，并提醒了过去几十年堆集的大量实验和临床调查的分子根底。
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2021 年 3 月 8 日 ， 普林斯顿大学颜宁团队 在ANGEWANDTE CHEMIE-INTERNATIONAL EDITION（IF=13）在线宣布题为 “Structural Basis for Pore Blockade of the Human Cardiac Sodium Channel Nav1.5 by the Antiarrhythmic Drug Quinidine” 的研讨论文，该研讨介绍了以 3.3Å分辨率结合于奎尼丁（一种 Ia 类抗心律不齐药物）的全长人 Na v 1.5 的冷冻电镜结构。
Na v 1.5 是心脏中首要的电压门控 Na +（Na v）通道，是 I 类抗心律不齐药物的首要靶标。奎尼丁在孔结构域中坐落选择性过滤器的正下方，并由重复序列 I，III 和 IV 的残基协调。奎尼丁对孔的阻滞是通过直接阻挠离子浸透路径和诱导旋转固定细胞内门的不变 Tyr 残基来实现的。在存在 flecainide（一种 Ic 类药物）的情况下，与截短的大鼠 Na v 1.5 进行结构比较，发现孔域内两种抗心律不齐药物的一起结合姿势。总归，该研讨提醒了 I 类抗心律不齐药物效果机理的分子根底。
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2021 年 1 月 14 日 ， 普林斯顿大学颜宁及清华大学闫创业共（西湖大学为榜首单位）同通讯 在Science 在线宣布题为 “A structure of human Scap bound to Insig-2 suggests how their interaction is regulated by sterols” 的研讨论文，该研讨介绍了在 25HC 存鄙人对人 Scap 和 Insig- 2 复合物的冷冻 EM 剖析，以平均分辨率为 3.7Å确定了跨膜（TM）域。处理了 Scap 中的固醇感测域（SSD）和 Insig- 2 中的一切六个 TM。25HC 分子夹在 Scap 的 S4-S6 片段与膜腔小叶中 Insig- 2 的 TMs 3/ 4 之间。Scap-S4 段中间的打开关于 25HC 结合和 Insig 缔合至关重要。
